Presentazione del caso
Una donna di 62 anni, con storia di ipertensione arteriosa, fibrillazione atriale parossistica ed abitudine tabagica in trattamento con sola Flecainide, accedeva presso il Pronto Soccorso (PS) del Nostro Ospedale per dolore toracico, descritto come oppressivo, persistente ed irradiato al braccio sinistro. Riferiva, inoltre, che il sintomo era comparso dopo stress emotivo in ambito lavorativo.
Agli esami ematochimici di PS evidenza di: Hb 11.7 g/dL, piastrine 222.000/uL, Creatinina 0.77 mg/dL, Troponina 895 pg/mL. L’elettrocardiogramma mostrava: ritmo sinusale con FC di 60 bpm, normale conduzione AV e IV, onde T negative nelle derivazioni inferiori e sopra-ST minore di 1 mm/pattern a ripolarizzazione precoce nelle derivazioni antero-laterali (Fig.1).
La paziente si sottoponeva quindi ad ecocardiogramma che mostrava: ventricolo sinistro dilatato, con funzione sistolica moderatamente depressa (FE 45%) ed acinesia della parete posteriore e dei segmenti medio-basali della parete inferiore. A questo punto si poneva indicazione ad esecuzione di esame coronarografico documentava la completa assenza di lesioni coronariche (Fig.2).
Fig. 2: Studio coronarografico con assenza di lesioni critiche.
La paziente veniva quindi ricoverata in Unità di Terapia Intensiva Cardiologica, dove il successivo decorso clinico è stato privo di complicanze ed in V giornata dal ricovero, per meglio caratterizzare la fisiopatologia della Sindrome Coronarica Acuta, si decideva di effettuare una risonanza magnetica cardiaca che mostrava: ventricolo sinistro moderatamente dilatato con funzione sistolica ai limiti inferiori della norma (FE 51%), lieve ipocinesia del setto medio e dei segmenti medio inferiori, segni di edema a carico del setto medio, dell’apice, dei segmenti medio-inferiori, del setto apicale e della parte media-inferiore dell’apice con stria di ipoperfusione a carico del setto medio-inferiore (suggestiva di disfunzione microvascolare).
La paziente veniva quindi dimessa con diagnosi di M.I.N.O.C.A. da verosimile vasospasmo a carico del microcircolo. La terapia alla dimissione comprendeva: Aspirina 100 mg, Valsartan 80 mg, Atorvastatina 20 mg, Pantoprazolo 20 mg. Non si introduceva il calcio-antagonista per le basse frequenze registrate durante la degenza. Inoltre, in considerazione della storia di fibrillazione atriale e della presenza di un CHA(2)DS(2)VASc score pari a 2, si poneva indicazione a trattamento anticoagulante orale che tuttavia la paziente rifiutava.
Il mese dopo la paziente faceva nuovamente accesso presso il Nostro DEA per un nuovo episodio di dolore toracico; riferiva, inoltre, un episodio di cardiopalmo aritmico della durata di 10 minuti occorso in seguito a stress emotivo sul luogo di lavoro e rivelatosi come un parossismo di fibrillazione atriale alla registrazione con smartwatch.
L’ECG all’ingresso in P.S. mostrava: bradicardia sinusale con FC di 56 bpm, normale conduzione AV e IV, onde T invertite nelle derivazioni antero-laterali (Fig.3).
Gli esami ematochimici documentavano sempre la lieve anemia (Hb 11,7 g/dL) ed incremento dei marcatori di miocardionecrosi compatibili con una recidiva infartuale (TnI 2052,5 pg/mL). All’ecoscopia eseguita in PS si stimava una funzione sistolica globale del 35% con acinesia dell’apice, del setto medio-anteriore e della parete medio-anteriore. Il giorno successivo, si ripeteva un ecocardiogramma che dimostrava un recupero quasi completo della funzione ventricolare sinistra che veniva calcolata ai limiti inferiori della norma (FE 50%). L’esame coronarografico mostrava ancora una volta l’assenza di lesioni ma, nel sospetto di vasospasmo coronarico, si eseguiva anche un test alla metilergometrina con esito però negativo. Nell’ipotesi di una patologia autoimmune si effettuavano test immunologici (ENA, AntiDNA, C3, C4, omocisteina sierica e screening trombofilico) che non evidenziavano alterazioni di rilievo. Si eseguiva una nuova cardio-RMN che documentava una funzione sistolica preservata (FE=58%) e dissincronia del setto medio anteriore e del segmento medio anteriore, segni di edema nella porzione basale e media della parete anteriore, del setto medio anteriore; late gadolinium enanchement intramurale del setto apicale e della porzione basale della parete anteriore di interpretazione incerta (spasmo coronarico? vasculite?) (Fig.4). Assenza di edema a carico della parete anteriore.
La paziente veniva dimessa con indicazione a sottoporsi ad una cardio-RMN di controllo a 3 mesi e ad intraprendere la seguente terapia: Apixaban 5 mg/bid, Cardioaspirina 100 mg, Valsartan 80 mg, Atorvastatina 20 mg, Pantoprazolo 20 mg.
Discussione e conclusioni
La nostra paziente ha sofferto di due episodi di dolore toracico. Entrambi si caratterizzano per: rilascio di enzimi di miocardiocitonecrosi, alterazioni elettrocardiografie ed ecocardiografiche, in particolare riduzione transitoria della funzione sistolica in assenza di lesioni coronariche documentate. A seguito del primo episodio, si riscontrano edema e anomalie della cinesi del setto medio apicale e della parete inferiore. La risonanza magnetica cardiaca ha invece mostrato una sottile striscia di ipoperfusione subendocardica a carico del setto medio inferiore, compatibile con spasmo microvascolare sconfessato però dal successivo test alla metilergometrina. La diagnosi di dimissione è in ambedue i casi quella di MINOCA. Il termine MINOCA descrive l’infarto miocardico in assenza di stenosi coronariche ostruttive. Il cut-off generalmente accettato in letteratura per definire una stenosi come non ostruttiva è relativo a lesioni che all’angiografia occupano il lume del vaso ≤50%; tale limite, in realtà, definisce la stenosi se emodinamicamente significativa ed eventualmente il suo impatto sulla riserva coronarica ma esulando dalla composizione della placca stessa. I meccanismi del MINOCA possono essere distinti in due macrocategorie: epicardici, se interessano i grandi vasi coronarici e microvascolari se coinvolgono il microcircolo.
Nel caso della nostra paziente, il primo episodio di dolore potrebbe essere ricondotto allo spasmo microvascolare ovvero è il microcircolo a rispondere in maniera esagerata a stimoli vasocostrittori. La diagnosi può essere ottenuta quando, attraverso la somministrazione intracoronarica di acetilcolina (o del suo analogo, la metilergometrina), si riproducono la sintomatologia e le modificazioni ECG-grafiche (come il sotto-slivellamento ST o il sopra-slivellamento di almeno 0.1 mV o l’inversione delle onde T in almeno due derivazioni contigue) di cui la paziente ha sofferto negli episodi spontanei. La terapia consisterebbe nell’aggiunta di calcio-antagonisti o nitrati, valori tensivi e frequenze permettendo.
Il secondo episodio di dolore appare, invece, differente dal primo. Le alterazioni della cinesi fanno sospettare una Tako-Tsubo, si ha, infatti, un’ipo-acinesia dei segmenti medio-apicali, determinando anomalie che si estendono oltre il territorio di distribuzione di un singolo vaso, con comparsa di disfunzione sistolica che appare circolare. In quest’occasione, il test alla metilergometrina, per la valutazione del vasospasmo, dimostra assenza di quest’ultimo. Ciò che però non fa propendere per la diagnosi di Tako Tsubo è il LGE alla cardio-RMN. La sindrome del ballooning apicale si caratterizza infatti per assenza di LGE e completa reversibilità dei reperti presentati al controllo a 3-6 mesi. L’ipotesi che a questo punto andrebbe vagliata è quella dell’infarto da embolizzazione. Quest’ultima rappresenta un’importante, sebbene rara, causa non aterosclerotica di infarto acuto del miocardio. L’embolia coronarica, a partenza dal cuore sinistro, (fibrillazione atriale, malattie valvolari, trombi endoventricolari, tumori cardiaci) può causare MINOCA da interessamento del microcircolo. Applicando al nostro caso i criteri disposti dal National Cerebral and Cardiovascular Center per la stima della possibilità dell’embolizzazione coronarica, questa parrebbe essere possibile (Fig.5). Per tale ragione diventa stringente la necessità di introdurre un anticoagulante in terapia.
Questo caso, per concludere, è esemplificativo di come un sintomo, il dolore toracico, possa sottendere un’enorme variante di diagnosi persino nello stesso paziente.
Bibliografia:
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– El-Shetry M, Mahfouz R, Frere AF, Abdeldayem M. The interplay between atrial fibrillation and acute myocardial infarction. Br J Hosp Med (Lond). 2021 Feb 2;82(2):1-9. doi: 10.12968/hmed.2020.0584. Epub 2021 Feb 27. PMID: 33646024.